Para rastrear los mecanismos subyacentes, el equipo de investigadores utilizó en primer lugar cultivos celulares para examinar si las propias células grasas reaccionan a altas concentraciones de butilparabeno. «El butilparabeno no produjo un aumento en el tamaño de las células grasas, ni las células grasas almacenaron más grasa que de otra manera», informa Lehmann. «Era evidente que la diferenciación de las células grasas no se vio afectada por los parabenos”.

Algo más tenía que estar detrás del aumento de peso de los niños. En colaboración con colegas de la Facultad de Medicina de la Universidad de Leipzig, los investigadores utilizaron un modelo de ratón para simular la exposición a los parabenos durante el embarazo. En este modelo, los ratones absorbieron butilparabenos a través de la piel. «Al igual que en el estudio LINA, la descendencia femenina aquí también demostró un aumento de peso aumentado», dice Polte.

«Y comieron significativamente más que la descendencia de ratones del grupo de control». En consecuencia, los investigadores sospecharon que los parabenos podrían ejercer una influencia sobre cómo se regula el hambre en el cerebro, y realizaron un examen más detallado de genes clave en el hipotálamo de la descendencia del ratón.

Se hizo evidente que un gen con el nombre de proopiomelanocortina (POMC) que es decisivo para controlar la sensación de hambre estaba regulado negativamente en los cerebros de los ratones jóvenes.

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